Evoluția densității minerale osoase are un ritm oarecum predictibil de-a lungul etapelor de vârsta, postmenopauză și scăderea lentă și întârziată a androgenilor la bărbați fiind momentele cruciale în schimbarea rezistenței osului.
Cu toate acestea, suprapunerea unor afecțiuni sistemice sau tratamente de lungă durată poate accelera viteza de fragilizare osoasă prin intensificarea proceselor de resorbție. E important de recunoscut aceste situații pentru a îndruma pacientul către testarea osteodensitometriei DXA cât mai timpurie și instituirea terapiei adecvate.
Cea mai frecventă cauză de osteoporoză secundară este terapia cu glucocorticoizi (Prednison, Prednisolon, Medrol, Dexametazonă). Fracturile de fragilitate la acești pacienți pot apărea indiferentă de vârstă, chiar la câteva luni de la începerea terapiei. Glucocorticoizii acționeaza direct la nivelul osului dar și indirect prin scăderea absorbției de calciu intestinale sau creșterea eliminării sale urinare. Scăderea densității minerale poate fi reversibilă la întreruperea tratamentului, mai ales la pacienții tineri.
1. Pacientii cu poliartrită reumatoidă, boala pulmonară cronică sau boală digestivă inflamatorie au un risc sporit de osteoporoză, atât prin moleculele secretate în aceste afecțiuni, cu acțiune directă asupra osului, dar și prin administrarea de glucocorticoizi exogeni ca terapie cronică. La aceste mecanisme de bază se asociază statusul nutrițional precar și imobilizarea .
2. Bolile endocrine pot induce osteoporoză mai ales prin asocierea hipogonadismului (scăderea de hormoni sexuali). La fete, amenoreea centrală funcțională indusa de efort fizic intens și anorexie, tumorile hipofizare la ambele sexe, terapiile ce induc castrarea chimică, necesară în cancerul de prostată la barbați, sunt situații clinice ce necesită o abordare specială. Hiperparatiroidia este o formă de activare autonomă a uneia sau mai multor glande paratiroide care intensifică resorbția osoasă, genereaza un os fragil și o creștere a calciului seric. Altfel spus valoarea crescută a calciului în sânge cere completarea investigațiilor și o abordare specială.
3. Diabetul zaharat de tip 1 se însoțește adesea de osteoporoză, probabil prin lipsa efectului anabolic pe care îl asigură insulina endogenă. In cazul Diabetului zaharat de tip 2 densitatea osoasă este normală sau chiar crescută, dar aceasta caracteristică nu conferă și protecție fată de fractură, osul având o rezistență scazută.
4. Afecțiunie mieloproliferative (mielom, limfom, leucemii ) pot produce un tablou clinic asemănător cu osteoporoza primară. Aceste boli trebuie luate în considerare mai mult ca diagnostic diferențial în fracturile spontane vertebrale.
5. Boala renală cronică poate induce osteoporoză atât prin imobilizare cât și prin hiperparatiroidia secundară.
6. Toate afecțiunile gastrointestinale ce interferă cu absorbția calciului și a vitaminei D, cel mai adesea acestea vor necesita administrare injectabilă de vitamină D depozit, pentru a evita pasajul gastric.
7. Dintre medicamente, heparina stimulează resorbția osoasă și inhibă formarea. Anticonvulsivantele (fenitoina, carbamazepina, fenobarbitalul) se insoțesc adesea de scăderea densității osoase. Inhibitorii selectivi de recaptare a serotoninei, imunosupresivele, inhibitorii de aromatază (utilizați în cancerul mamar), terapia de lungă durată cu inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, pantoprazol) tiazolidindionele (tratamentul diabetului zaharat tip 2) au contribuții semnificative la deteriorarea structurii osoase.
În afară de tratamentul cu glucocorticoizi, la care efectul osteoporotic este cvasiconstant, generând chiar indicația de asociere a terapiei antiresorbtive indiferent de rezultatul osteodensitometriei DXA, toate celelalte afecțiuni vor fi considerate factori de risc și vor face necesare investigații suplimentare.
Dr. Miron Claudia Lorica, medic specialist endocrinolog, Iași